Personenprofil
Kurzprofil
Das Edlich-Labor untersucht die zellulären und molekularen Ursachen von Krankheiten bei Tieren und Menschen. Wir identifizieren und charakterisieren Proteine und Enzyme, die die Apoptose, die häufigste Form des Zelltods, regulieren. Eine gestörte Apoptose in der Homöostase kann zu Tumoren, neurodegenerativen Erkrankungen und Autoimmunkrankheiten führen. Mechanistische Erkenntnisse über das Apoptoseprogramm helfen, Entwicklungsprozesse und pathologische Veränderungen zu verstehen und therapeutische Strategien zu entwickeln. Deshalb erforschen wir molekulare Prozesse und Verbindungen zu klinischen Anwendungen. Unsere Forschung hat mit der Entdeckung der BAX-Retrotranslokation bereits zu einem Paradigmenwechsel im Verständnis der Regulation der mitochondrialen Apoptose geführt. Unsere Arbeit umfasst biochemische, molekularbiologische und biophysikalische Ansätze.
Berufliche Laufbahn
- seit 02/2021
Professor für Biochemie (Lehrstuhl) und Geschäftsführender Direktor des Veterinär-Physiologisch-Chemisches Institut, Universität Leipzig, Deutschland - 05/2016 - 01/2021
DFG-Heisenberg-Forschungsstipendiat, Institut für Biochemie und Molekularbiologie, Universität Freiburg, Deutschland - 06/2011
DFG-Emmy Noether-Forschungsstipendiat, Institut für Biochemie und Molekularbiologie, Universität Freiburg, Deutschland - 01/2008 - 05/2011
Post-Doktorand in der Abteilung für chirurgische Neurologie, National Institutes of Health (NIH), NINDS, Bethesda, MD, USA - 03/2006 - 12/2007
Post-Doktorand, Max-Planck-Forschungsstelle „Enzymologie der Proteinfaltung“, Halle/Saale, Deutschland
Ausbildung
- 09/2002 - 02/2006
Promotion an der Max-Planck-Forschungsstelle „Enzymologie der Proteinfaltung“.in Halle/Saale, Deutschland; Doktor rerum naturalium
- Selektive Bildung von aktiven BAX-Komplexen durch Konformationsänderungen in SäugerzellenEdlich, FrankLaufzeit: 09.2022 – 09.2025Mittelgeber: DFG Deutsche ForschungsgemeinschaftBeteiligte Organisationseinheiten der UL: Veterinär-Physiologisch-Chemisches Institut
- Analyse der therapie-induzierten Regulation der Apoptose-Prädisposition peripherer Blutzellen von HCC-PatientenBerg, ThomasLaufzeit: 01.2022 – laufendMittelgeber: Haushaltsmittel (TG51, Overhead)Beteiligte Organisationseinheiten der UL: Medizinische Klinik und Poliklinik - Onkologie, Gastroenterologie, Hepatologie, Pneumologie und Infektiologie (II); Veterinär-Physiologisch-Chemisches Institut
- Darweesh, O.; Al-Shehri, E.; Falquez, H.; Lauterwasser, J.; Edlich, F.; Patel, R.Identification of a novel Bax-Cdk1 signalling complex that links activation of the mitotic checkpoint to apoptosisJournal of cell science. 2021. 134 (8).DOI: 10.1242/jcs.244152
- Lauterwasser, J.; Fimm-Todt, F.; Oelgeklaus, A.; Schreiner, A.; Funk, K.; Falquez, H.; Klesse, R.; Jahreis, G.; Zerbes, R. M.; O'Neil, K.; van der Laan, M.; Luo, X.; Edlich, F.Hexokinases inhibit death receptor-dependent apoptosis on the mitochondriaProceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2021. 118 (33).
- Schöniger, A.; Wolf, P.; Edlich, F.How Do Hexokinases Inhibit Receptor-Mediated Apoptosis?Biology. 2022. 11 (3).
- Kontchou, C. W.; Gentle, I. E.; Weber, A.; Schöniger, A.; Edlich, F.; Haecker, G.Chlamydia trachomatis inhibits apoptosis in infected cells by targeting the pro-apoptotic proteins Bax and BakCell death and differentiation. 2022. S. 2046–2059.
- Wolf, P.; Schöniger, A.; Edlich, F.Pro-apoptotic complexes of BAX and BAK on the outer mitochondrial membraneBiochimica et biophysica acta. 2022. 1869 (10).